Los científicos descubren cómo el virus del herpes duerme y despierta

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Los virus son bestias difíciles. Algunos de estos patógenos "submicroscópicos" pueden "dormir" dentro del cuerpo de una persona, esencialmente escondiéndose del sistema inmune indefinidamente, solo para reactivarse y causar enfermedad más tarde.

Ahora, los científicos han aprendido cómo evitar que un tipo de virus, el virus del herpes, se deslice en su fase dormida similar a un sueño y desaparezca de la vista. Según los científicos, este es un paso importante para comprender la capacidad única del virus de ocultarse del sistema inmunitario.

Más del 80 por ciento de la población mundial está infectada con el virus del herpes simple (VHS), según la Organización Mundial de la Salud, que incluye el VHS-1, que causa el herpes labial, y el VHS-2, que causa las verrugas genitales.

Pero la mayoría de las personas que están infectadas con el virus no tienen síntomas hasta que algo externo (estrés, enfermedad o incluso la luz solar, por ejemplo) hace que el virus se despierte y comience a reproducirse y diseminarse. Esto, a su vez, impulsa al sistema inmunitario a atacar el virus, lo que provoca inflamación y las ampollas características alrededor de la boca, los labios, la nariz o los genitales. Es durante esta "reactivación" que el virus se puede propagar de persona a persona. [The 9 Deadliest Viruses on Earth]

A diferencia de los virus como los que causan el resfriado común o la gripe, el virus del herpes generalmente ingresa rápidamente en un modo latente o inactivo en el cuerpo humano. Los científicos han intentado estudiar este proceso. Pero en un entorno de laboratorio, han tenido dificultades para colocar el virus vivo para "dormir" sin medidas extremas y dañinas, similar a golpear al sujeto en un estado inconsciente y esperando que se despierte normalmente.

Ahora, en el primero de dos avances, los científicos de la Universidad de Princeton han desarrollado una técnica de laboratorio que induce más naturalmente el virus del herpes a un modo latente, tan suavemente como una canción de cuna, lo que les permite simular mejor el ciclo de vida natural del virus del herpes. El mismo grupo de investigadores utilizó esta técnica para encontrar un conjunto clave de proteínas involucradas en la tendencia del virus a dormir y despertar.

Los hallazgos fueron publicados ayer (27 de octubre) en la revista PLOS Pathogens.

Virus dormidos

Los virus que no se ocultan rápidamente son más fáciles de encontrar y matar para el sistema inmune. Pero este no es el caso de los virus del herpes, que permanecen contigo de por vida.

Estos virus son parte de una subfamilia del virus llamado alphaherpesvirinae, que se sabe que infecta y luego se esconde en las células nerviosas. El sistema inmune ha aprendido a tratar estos virus con guantes para niños, porque las células inmunes no pueden matar directamente a estos virus del herpes sin matar las células nerviosas que sirven de huésped.

"Usualmente, matar una infección de virus por el sistema inmune implica matar las células infectadas", dijo la autora principal del estudio, Lynn Enquist, profesora de biología molecular en la Universidad de Princeton. Pero "en este caso, estas células serían las [nerve cells] que son irremplazables. Por lo tanto, 'poner el virus a dormir' es una forma mejor y más protectora para el sistema nervioso".

Sin embargo, una pregunta importante sobre el herpes es que el virus a veces puede causar síntomas de inmediato, ¿por qué la mayoría de las veces se esconde de inmediato? La respuesta revelaría mejores formas de controlar las infecciones.

"Escape del silenciamiento"

Para llegar al meollo del problema: qué causa que el virus natural permanezca despierto y "escape del silenciamiento", como lo describieron los investigadores, los científicos utilizaron un tipo de virus del herpes llamado virus de la seudorrabia, que está estrechamente relacionado con el HSV-1.

El primer paso de los investigadores fue desarrollar un método que básicamente pondría al virus a dormir en las células nerviosas infectadas. La técnica involucró el uso de un nuevo entorno de tres cámaras en el que el núcleo de la célula nerviosa y sus estructuras de axones similares a tentáculos están aisladas.

Luego, los investigadores se enfocaron en cómo despertar el virus. Descubrieron dos formas de hacerlo: con señales de estrés químico presentes en el momento en que el virus ingresa a las células, como se esperaba; o en presencia de un grupo de proteínas llamadas proteínas de tegumentos virales, un nuevo concepto.

Análisis posteriores descartaron la hipótesis de que tal vez sea el tamaño de la carga viral o la cantidad de virus en el sistema de una persona, que de alguna manera anula la respuesta inmune típica para permitir que los virus duerman. Por el contrario, los investigadores descubrieron que las proteínas del tegumento vírico solos fueron el desencadenante clave, actuando como un chorro de agua helada sobre la cara de los virus, despertándolos o manteniéndolos despiertos y activos.

"La pregunta en la que nosotros y otros estamos trabajando ahora es para determinar si" este enfoque para despertar virus en el laboratorio es el mismo que se produce naturalmente en el sistema inmunitario cuando se despierta un virus, dijo Enquist a Live Science. "Creemos que hay mucho en común". [Tiny & Nasty: Images of Things That Make Us Sick]

La técnica de los investigadores de Princeton "representa un avance importante" al estudiar el ciclo de latencia del virus y controlar las infecciones, dijo Felicia Goodrum Sterling, inmunóloga del Centro oncológico de la Universidad de Arizona, que no participó en la investigación.

"Para entender la latencia del virus herpes, los sistemas modelo lo son todo", dijo Goodrum Sterling. "Este es el primer sistema modelo que no requiere tratamiento farmacológico" para dormir a los virus.

Una mejor comprensión de este mecanismo, dijeron los investigadores, puede conducir a una clase de medicamentos que podrían dirigirse a proteínas de tegumentos virales para evitar que despierten virus o los mantengan despiertos, previniendo así los síntomas y la propagación del virus a otras personas.

Siga a Christopher Wanjek @wanjek para obtener tweets diarios sobre salud y ciencia con un toque humorístico. Wanjek es el autor de "Food at Work" y "Bad Medicine". Su columna, Bad Medicine, aparece regularmente en Live Science.

        

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