Las convulsiones pueden conducir a la pérdida de memoria y problemas cognitivos

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Los investigadores han descubierto un mecanismo que puede explicar cómo incluso las convulsiones relativamente poco frecuentes pueden conducir a la pérdida de memoria y otros déficits cognitivos. El estudio publicado en la revista Nature Medicine puede conducir a estrategias futuras para reducir los déficits cognitivos en la enfermedad de Alzheimer y otras afecciones asociadas con las convulsiones, como la epilepsia. "Ha sido difícil conciliar cómo las convulsiones infrecuentes pueden conducir a cambios persistentes en la memoria en pacientes con enfermedad de Alzheimer", dijo la autora correspondiente, Jeannie Chin, Profesora asistente en Baylor College of Medicine en Houston, Texas, EE. UU.

"Para resolver este rompecabezas, trabajamos con un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer centrándonos en los cambios genéticos que las crisis podrían desencadenar en el centro de la memoria del cerebro, el hipocampo, que podrían conducir a la pérdida de memoria u otros déficits cognitivos, "Dijo Chin. Los investigadores midieron los niveles de varias proteínas involucradas en la memoria y el aprendizaje y encontraron que los niveles de la proteína deltaFosB aumentan notablemente en el hipocampo de los ratones con enfermedad de Alzheimer que tenían convulsiones. Lea aquí Revelado: la razón detrás de la pérdida drástica de memoria en pacientes con Alzheimer

En este estudio, los investigadores encontraron que después de una convulsión, la proteína permanece en el hipocampo durante un tiempo inusualmente largo. "Curiosamente, debido a que deltaFosB es un factor de transcripción, lo que significa que su función es regular la expresión de otras proteínas, estos hallazgos nos llevaron a predecir que los niveles incrementados de deltaFosB podrían ser responsables de suprimir la producción de proteínas que son necesarias para el aprendizaje y la memoria ", Dijo Chin. "De hecho, encontramos que cuando los niveles de deltaFosB aumentan, los de otras proteínas, como la calbindina, disminuyen", dijo Chin. Cuando los investigadores aumentaron experimentalmente los niveles de deltaFosB en ratones normales, la expresión de calbindina se suprimió y la memoria de los animales se deterioró, lo que demuestra que deltaFosB y calbindin son reguladores clave de la memoria. Lea más sobre Nueva esperanza para pacientes de Alzheimer; reversible pérdida de memoria posible

Fuente: IANS

Fuente de la imagen: Shutterstock

    

Publicado: 18 de octubre de 2017 a las 6:43 p.m.

        
            
        
        

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